A Doença de Parkinson (DP)* foi descrita em 1817 pelo médico inglês James Parkinson. Os sinais cardinais da DP são tremor, rigidez, acinésia e instabilidade postural.

A desordem progressiva do movimento é devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos. Não estão envolvidos somente os neurônios dopaminérgicos, mas também outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina.

O quadro clínico da doença de Parkinson não se inicia sempre da mesma maneira em todos os doentes. Em 70% dos casos a doença começa por tremor localizado geralmente num membro superior que atinge depois o outro membro do mesmo lado. Este tremor pode ficar confinado a metade do corpo durante meses ou anos só depois se estendendo ao outro lado. O tremor ocorre quando os membros estão em repouso e desaparece quando o doente executa movimentos, por exemplo, levar um copo à boca. Pode localizar-se a outras partes do corpo como a língua ou os lábios. É importante fazer distinção com o tremor essencial ou benigno que só aparece durante o movimento e não em repouso.

Em relação a doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Pensa-se que a doença de Parkinson seja a soma de defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfanucleína e/ou parkina. Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, presente na base do mesencéfalo.

 A rigidez é a dificuldade de relaxação dos músculos. Pode atingir qualquer grupo muscular do tronco ou dos membros. Começa muitas vezes só num membro, mas pode variar ao longo do dia, é influenciada pelo humor, pelo stress e por diversos medicamentos.

 A acinésia caracteriza-se por:  atraso na iniciativa motora reflectindo provavelmente um tempo de reacção prolongado, execução lenta de movimentos voluntários, dificuldade de alcançar o alvo com um simples e único movimento, fadiga rápida com a execução de movimentos repetidos, incapacidade para executar acções simultâneas (exemplo: o doente não pode abotoar um botão enquanto responde a uma pergunta) e incapacidade para executar acções sequenciais. Ainda outras manifestações de acinésia são a diminuição de volume de voz, o aumento excessivo de saliva ou ainda a micrografia (letra pequena e tremida). Os familiares descrevem os doentes como estando “parados”. Podemos dizer que há um defeito na génese dos processos cerebrais para a programação e execução do acto motor.                       

Os especialistas têm-se defrontado com grande dificuldade em melhorar os doentes de Parkinson e, novamente, têm recorrido ao tratamento fisioterapico e cirúrgico e até ao advento da dopa, foi uma terapêutica por excelência, mas que a partir da década de 60 passou para um segundo plano. Ultimamente a cirurgia da DP têm-se aperfeiçoado em paralelo com as técnicas da neurofisiologia e da neurorradiologia, nomeadamente a ressonância nuclear magnética, sendo cada vez mais fácil o atingimento certeiro das estruturas cerebrais profundas por intervenção pontual (estereotáxica). Uma das técnicas um pouco abandonada consiste em transplantar para o cérebro, células da cápsula suprarrenal humana que também produzem dopamina. Mais recentemente passou-se a fazer o transplante de células de substância nigra de feto humano, método que tem levantado problemas éticos e religiosos difíceis de ultrapassar. Actualmente está em estudo o transplante de substância nigra de feto de porco.